Főoldal » Tudomány » Szendi Gábor: Demencia – nincs visszaút?

Szendi Gábor: Demencia – nincs visszaút?

A demencia, vagyis az időskori elbutulás gyakoribb, mint a mellrák, a legtöbb ember mégsem veszi komolyan ezt a veszélyt, miközben a média folyamatosan a mellrák elleni küzdelemtől és a kockázatok tudatosításától hangos. Az más kérdés, hogy az ijesztgetésen túl megelőzésként a mammográfiát ajánlják.

Életük során a nők 8%-a néz szembe mellrákdiagnózissal, az elbutulás réme viszont a hetven felettiek 14%-át, a nyolcvanöt felettieknek pedig a 30%-át fenyegeti.1 A ma negyven-ötven évesek kilátásai ennél sokkal rosszabbak. Ha abból indulunk ki, hogy a ’90-es évek elején mért statisztikai adatokhoz képest ez az arány huszonöt év alatt megkétszereződött, akkor a mai középkorúak kockázata huszonöt év múlva eléri a 30%-ot.2 A szakirodalomban úgy becsülik a leggyakoribb demenciatípus, az Alzheimer előfordulási gyakoriságát, hogy húszévente megduplázódik.3 Tipikus történet: az idős demens ember magáról és környezetéről mit sem tudva, élete utolsó tíz-tizenöt évét ágyban fekve, csukott szemmel vagy a plafont bámulva tölti. Hiába él a mai ember nyolcvan-kilencven évet, ha már hetven-hetvenöt éves korától élőhalott.

A nyugati orvoslás az Alzheimerről

Túlzásnak tűnik, pedig nem az: a nyugati orvoslás az olyan civilizációs betegségekkel kapcsolatban, mint például a demenciák, a középkor szintjén áll. Hiába a kifinomult orvostudományi módszertan és technika, a szemeken ülő hályog miatt 100 éve nincs haladás a demenciák okainak felderítésében és gyógyításában. Ez ismét intő jel annak, aki gúnyos mosollyal legyint a paleomozgalomra vagy a nyugati életmódot más, konstruktívan kritizáló irányzatokra.

A mai orvoslás remekül képes diagnosztizálni az Alzheimer-betegséget és más demenciákat, de bevallottan nem tudja, miért alakulnak ki, csak azt, amit már Alois Alzheimer leírt 1907-ben, miszerint az Alzheimer-betegek agyában a neuronok felszínén felszaporodik és plakkokat alkot az amiloid-béta nevű fehérje, a sejtek belsejében pedig megnő a megcsavarodott tau fehérjék aránya. Sokáig hitték, hogy ezek az elváltozások az okai az elbutulásnak,4 s a kutatások arra irányultak, hogy ezen fehérjék kialakulását megelőzzék.

Ki is fejlesztettek ilyen gyógyszereket és vakcinákat, sikerült megelőzni a fehérjék kialakulását, de a betegség ugyanúgy kifejlődött. Az igen költséges kudarcok miatt több nagy gyógyszercég lemondott az Alzheimer-ellenes gyógyszerek fejlesztéséről.5 Mára sokkal valószínűbbnek tűnik, hogy a megfigyelt fehérjeelváltozások a betegség következményei, nem pedig okai.6 A mai orvostudományi paradigmában nem fog megoldás születni. Az új paradigma egyszerű, de ezer érdek gátolja érvényre jutását. Az új paradigma így hangzik: az életmód okozta betegségeket csak életmódváltással lehet megelőzni vagy visszafordítani.

Alzheimer és evolúció

A demenciák olyan súlyos hátrányt jelentenek az életben maradásban, hogy az arra hajlamosító gének – ha voltak –, már régen kiszelektálódtak. Bizonyítja ezt az is, hogy a földművelés hatására mindössze 10 000 év alatt jelentősen megritkult az ApoE-4 gén gyakorisága. Az ApoE gén a koleszterint szállító fehérjét határozza meg, s a négy változat közül az ApoE-4 akkora kockázatot jelent az Alzheimer-betegségre, hogy az Alzheimer-betegek döntő többsége ezt a gént hordozza.7 Az erős szelekcióra utal, hogy minél régebben jelent meg a földművelés egy területen, ott ma annál ritkább az ApoE-4 gén előfordulása.8

Ezzel szemben a földművelésre át nem tért, vagy csak pár száz éve földet művelő népek körében az ApoE-4 aránya kiugróan magas. Míg például a földművelő majáknál az ApoE-4 előfordulási gyakorisága 5%-os, a görögöknél 6%-os, az olaszoknál 8%-os, addig a pigmeusoknál 41%-os, a dél-afrikai koiszanoknál 37%-os, a lappoknál 31%-os, az ausztrál bennszülötteknél pedig 26%-os.9 Még érdekesebb, hogy míg a nyugati világban az ApoE-4-et tekintik az Alzheimerre való legnagyobb kockázatnak, addig a természeti népeknél vagy az alultáplált népességben az Alzheimer és a demenciák igen ritkák, és nem függnek össze az ApoE-4 gén meglétével.10-12

Téves volna azonban a genetikai hajlamból messzemenő következtetéseket levonni. A magyar emberek 13%-a hordozza az ApoE-4 gént, 80%-uk pedig az ApoE-3-at, amely nem jelent fokozott kockázatot, de nem is véd az Alzheimer-betegséggel szemben.9 Azaz a magyarok közül 7% hordozza csupán az ApoE-2 védőhatású gént. Az igazi kockázatot nem is a gének, hanem az életmód jelentik. Ha valaki például cukorbeteg, és ApoE-4 gént hordoz, akkor az Alzheimer-betegségre való kockázata 5,5-ször nagyobb, mint a nem cukorbeteg, ApoE-4-et nem hordozóknak. Ha csupán cukorbeteg, akkor az Alzheimerre és egyéb demenciákra való kockázata „csak” kétszeres.13

Az Alzheimer és egyéb demenciák megelőzése

Számunkra azonban minden teória annyiban érdekes, amennyiben segít minket a megelőzésben és a kezelésben. Mivel az Alzheimer a leggyakoribb demencia, és az Alzheimer kockázati tényezői lényegében azonosak a többi, gyakori demenciatípuséival, ezért a továbbiakban az Alzheimerre koncentrálunk.

Az Alzheimer szénhidrátelmélete

A szénhidrátalapú táplálkozás oki szerepére több tényező is utal. Egyrészt a fejlett országokban az ApoE-4 génváltozat jelenti a legnagyobb kockázatot az Alzheimerre, de a paleoétrenden élő természeti népeknél ez nem áll fenn, és a földművelés hatására az ApoE-4 gén gyakorisága erősen lecsökkent. A másik fontos felismerés, hogy az alacsony Alzheimer-kockázatú területekről a fejlett országokban való bevándorlás során a bevándoroltak Alzheimer-kockázata a befogadó országéval válik megegyezővé.12, 14

Számos közvetlen bizonyítékunk is van. Egyrészt a cukorbetegség,13 de már önmagában a még egészségesnek tartott, de emelkedett vércukorszint, az inzulinrezisztencia15 vagy az elhízás16 is többszörös kockázatot jelent az Alzheimerrre.17 A cukoranyagcsere zavara és az Alzheimer egyazon érem két oldala, ezért is nevezték el az Alzheimert 3-as típusú cukorbetegségnek.18 A kutatások összefoglalásaként kimondható, hogy az Alzheimer-betegség a magas szénhidráttartalmú étrend betegsége.19 Ehhez képest megdöbbentő, hogy egy egereken végzett vizsgálaton túl20 nem ismerünk egyetlen humán terápiás vizsgálatot sem, amely célzottan a szénhidrátmegvonás hatását tesztelte volna.

Egy kutatásban a mediterrán étrend bizonyítottan csökkentette az Alzheimer és egyéb demenciák kockázatát,21 ám a szerzők ezt elsősorban a lecsökkent oxidációs és gyulladásos hatásokkal magyarázták. Ezek fontos, de másodlagos tényezők. Dale Bredesen tízfős esetismertetése ugyanakkor nagy meggyőző erővel bizonyítja, hogy a lowcarb étrend vitaminokkal kiegészítve memóriakárosodásuk miatt már munkaképtelenné vált betegeknél is sikeresen visszafordította a demenciát.22 Nem meglepő módon a ketogén étrenddel is jelentős javulást lehetett elérni főként ApoE-4 gént nem hordozó betegeknél.23 Hogy a lowcarbnak, a ketogénnek és a paleónak nincs nagy marketingje az Alzheimer-kezelésben, annak egyedüli oka, hogy ehhez senkinek nem fűződik gazdasági érdeke.

Gyulladás és demencia

Számos kutatás említi, hogy a szervezetszintű gyulladás fontos előrejelzője az Alzheimernek. A nagy érzékenységű CRP magas szintje egy huszonöt éves követéses vizsgálatban háromszoros Alzheimer-kockázatot jelentett a legalacsonyabb szintűekhez képest.23 Közvetlenül a nyakigerincvelő-folyadékba juttatott TNF-alfa gyulladásfaktor hatását blokkoló Enbrel-injekcióval (etanercept) perceken belül rövid ideig tartó drámai javulás érhető el Alzheimer-betegeknél.24 A gyulladás egyik oka az elhízás következtében kialakuló metabolikus szindróma, a másik a D-vitamin-hiány. A D-vitamin gyulladáscsökkentő hatást fejt ki az agyban, hiánya szoros kapcsolatot mutat a szellemi képességek hanyatlásával,25 és 21%-kal növeli az Alzheimer későbbi kialakulásának esélyét.26 A gyulladáscsökkentő hatás, valamint az agy fokozott DHA-szükséglete magyarázza azokat az eredményeket is, hogy az omega-3- és halfogyasztás jelentősen lassítja az időskori szellemi hanyatlást.27, 28

Oxidatív hatások

A magas homociszteinszint, ami folát és B12-vitaminok hiányában lép fel, károsítja az érfalat, és gyulladást idéz elő. Egy vizsgálatban a magas homociszteinszint kétszeres kockázatot jelentett Alzheimer-betegségre.29 Ezt az eredményt igen sok vizsgálat megerősítette.30 Fontos hangsúlyozni, hogy a folsavat a magyarok fele nem hasznosítja jól, ezért foláttartalmú vitaminokat szükséges fogyasztanunk. Ismert antioxidáns az E-vitamin is, s egy friss vizsgálatban napi 2000 NE alfa-tokoferol adásával évi 20%-kal lehetett lassítani az Alzheimer-tünetek romlását.31 Teljes értékű E-vitamin adásával valószínűleg sokkal jobb eredmény is elérhető lett volna.
Ezek az eredmények is alátámasztják a különféle vitaminok és ásványi anyagok pótlásának szükségességét. (A húgysav szerepével Barátunk, a húgysav című írásunkban foglalkozunk.)

Koleszterin és demenciák

Az emberi agy a test súlyának 2%-át teszi ki, de a szervezet koleszterintartalmának 25%-a az agyban található.32 A koleszterinteóriát bármi áron igazolni akaró kutatások számos közleményben próbálják meggyőzni a szakmai közvéleményt arról, hogy az Alzheimer-betegséget a magas koleszterinszint okozza,33 és hogy a sztatinokkal történő koleszterincsökkentés védőhatású az Alzheimer-betegséggel szemben.34

A helyzet azonban épp ellenkezőleg áll. Egyrészt a sztatinok mellékhatásait taglaló esetismertetések rendre memóriakárosodásról számolnak be,35, 36 másrészt kiderült, hogy az ApoE-4 gént hordozóknál az élet során kimutatható magas LDL-szint azt a deficitet próbálja kompenzálni, hogy ezen génváltozat esetén az agyban kisebb hatékonysággal valósul meg a koleszterin beépítése. Az ApoE-4 gént hordozóknál az Alzheimer kialakulása előtti időkben lecsökken a koleszterinszint.37 Ezzel összhangban időskorban a legmagasabb koleszterinszintet mutatóknak 30%-kal kisebb a demenciakockázata.38 Időskorban annál jobb a memória, minél magasabb a koleszterinszint.39 Azoknál, akiknek középkoruktól a kor előrehaladtával folyamatosan csökkent a koleszterinszintje, 2,4-szer valószínűbben alakult ki Alzheimer-betegség.40

Kávé és demencia

Bár sokan – azon az alapon, hogy élvezeti szer nem lehet egészséges – ellenzik a kávé fogyasztását, a kutatások ennek az ellenkezőjét bizonyítják. Ismerve a cukoranyagcsere zavarának szerepét a demenciák kialakulásában, s tudva, hogy a rendszeres kávézás csökkenti a 2-es típusú cukorbetegség kockázatát, már elméleti alapon is azt várhatjuk, hogy a kávézás csökkenti a demencia kockázatát. Egy huszonhat éves követéses vizsgálatban a napi három-öt kávét fogyasztóknak 65%-kal volt alacsonyabb a kockázata demenciára, mint a kávét nem vagy alig fogyasztóknak.41 Egy másik, ötéves követési idejű vizsgálat 31%-os kockázatcsökkenést mutatott ki.42 Egy 2014-es összefoglaló hat követéses vizsgálatot idéz, melyekből kettő nem találta védőhatásúnak a kávét, négy viszont 20-50%-os kockázatcsökkenést mutatott ki.43 Közvetlen bizonyítékkal szolgált az a vizsgálat, amelyben enyhe szellemi károsodást mutatóknál folyamatosan mérték vérük koffeintartalmát: a legmagasabb szintet mutatóknál stagnált a romlás, míg az alacsony szintűeknél az évek során kialakult a demencia.44

Mozgás és demencia

A mozgás pozitív hatásaival kapcsolatban az az általános vélekedés, hogy serkenti a vérkeringést, javítja az agy oxigénellátását, ezáltal pedig élénkít és javítja a hangulatot. Az izommozgás több száz millió éves evolúciójától azonban ennél komplexebb hatásokat várhatunk el. A depresszióról írott evolúciós szemléletű könyvemben már részletesen bemutattam, hogy az izommozgás, különösen a lábizomrostok összehúzódásának következtében a gyulladáscsökkentő interleukinok szintje megemelkedik, s ez magyarázza, hogy a depressziót mint a szervezetszintű gyulladásra adott agyi reakciót a lábmozgást kívánó sportokkal sikeresen lehet gyógyítani.45 Tudva, hogy a gyulladás és az inzulinrezisztencia fontos szerepet játszik a demenciákban, pusztán ennyiből is arra következtethetünk, hogy a sport pozitívan hat a demenciákra. Ezt vizsgálatok valóban igazolják is.46 A témáról részletesebben magazinunk Sportolj a hosszú távú szellemi egészségért! című cikkében olvashatnak.

Az agy energiaháztartása

Van azonban egy több mint húszéves kutatási irány, ami alapvetően újragondolásra késztet minket az agy energiafelhasználásával, és így a sport demenciákra gyakorolt jótékony hatásával kapcsolatban. A köztudatban, de még a tudományos gondolkodásban is az a kép él, hogy az agyban a neuronok cukorból fedezik energiaigényüket. Valójában a neuronok a laktátot, azaz a tejsavat használják elsődleges energiaforrásként, bár szükség esetén képesek a cukrot is felhasználni. A tejsavat az asztrociták, azaz csillagsejtek állítják elő a vérből felvett cukorból. Intenzív igénybevétel esetén az izomsejtek nagy mennyiségben termelnek tejsavat. A memóriafolyamatok rendkívül energiaigényesek, s állatkísérletekben egyértelműen igazolni lehetett, hogy ha az agyban gátolták az asztrociták tejsavtermelését, megbénult a hosszú távú memória, vagyis az állatok nem voltak képesek tanulni. Ha azonban az agyi tejsavhiányt kívülről bevitt tejsavval pótolták, a memóriafolyamatok normalizálódtak.

Intenzív testmozgás hatására az agy cukorfelhasználása 25%-kal csökken, és energiafogyasztása 33%-át a tejsav adja.47 Vizsgálatok igazolták, hogy tanulás után végzett sportaktivitás jelentősen javítja a tanultak memorizálását, mivel a memória működéséhez tejsav szükséges.48 Nem meglepő tehát, hogy a rendszeresen intenzív sportot űző idősek védettebbek az Alzheimer-betegséggel szemben,49, 50 de ebbe a sport gyulladáscsökkentő hatása is erősen belejátszik.

Fontos felismerés az is, hogy az agy maga is termel inzulint, de az inzulinnak elsősorban nem az a szerepe, hogy elősegítse a cukorfelvételt, ez ugyanis az agyban döntően inzulinfüggetlen úton zajlik. Ennek ellenére Alzheimer-betegek agyában csökkent cukorfelvétel mutatható ki, vagyis az energiadeficit ugyancsak közrejátszik e betegségben. Az inzulinnak más mechanizmusokon keresztül bizonyíthatóan meghatározó szerepe van a memóriafolyamatokban. Alzheimer-betegségben egyértelmű az agyi inzulinrezisztencia megbetegítő szerepe, de ez az inzulin specifikus agyi hatásait rontja le.

A felmérések szerint Alzheimer-betegek 80%-ánál cukorbetegség vagy azt megelőző állapot, azaz inzulinrezisztencia áll fenn. Alzheimer-betegek agyában jellemzően alacsony az inzulinszint, részben a csökkent agyi termelés miatt, részben, mert kevesebb inzulin jut át a vér-agy gáton.51 A mesterségesen az agyba juttatott inzulin átmenetileg javítja az emlékezeti folyamatokat,52 míg állatkísérletekben az agyi inzulinhatás gátlása azonnali tanulásképtelenséget eredményez. Az agyi inzulinrezisztenciát döntően az elhízás során kialakult szervezetszintű gyulladás okozza, s a gyulladás átmeneti gátlása rövid időre memóriajavulást eredményez.24

Mivel Alzheimer-betegségben a memóriaproblémákat részben a lecsökkent cukorfelhasználás okozza, terápiásan kihasználható az agynak az a képessége, hogy át tud állni ketontestekből nyert energia felhasználására is. Ketontestek (acetecetsav, aceton és béta-hidroxivajsav) alacsony szénhidrát- és magas zsírtartalmú étrend fogyasztása esetén alakulnak ki a májban, de az agyban maguk az asztrociták is termelnek ketontesteket.53 A vizsgálatok egyértelműen igazolják, hogy ketózisban javul a demenciában vagy a demencia korai szakaszában szenvedők memóriaműködése, és megáll a további romlás.54-56

Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy az Alzheimer újkori civilizációs betegség, amely a cukoranyagcsere zavara miatt alakul ki. Ebben döntő szerepet játszik a magas glikémiás indexű, szénhidrátalapú nyugati táplálkozás, a mozgásszegény életmód és a különféle, az agyműködésben vagy az oxidatív károsodás kivédésében különösen fontos vitaminok hiánya. A demenciák ellen hatásos orvosi kezelés nem létezik, ezzel szemben a felsorolt tényezők figyelembevételével történő életmódváltásnak komoly megelőző és terápiás hatása van.

>> A következő oldalon folytatjuk…

Szerzőnk: Szendi Gábor

Avatar

Weboldalunk sütiket (cookie-kat) használ a jobb és biztonságosabb működés érdekében. A böngészés folytatásával jóváhagyja a cookie-k használatát. További információk

Kedves látogatónk!
A cookie-k, vagy sütik kis adatfájlok, amelyeket a böngésző helyez el a felhasználó számítógépén, vagy eszközén. A weboldalak így olyan információkat képesek tárolni, amelyek hatékonyabbá és kellemesebbé teszik a böngészést.
Weboldalunk is ilyen sütiket használ a jobb és biztonságosabb működés érdekében. Ezek a sütik nem tárolnak személyes adatokat.
A sütiket Ön bármikor törölheti a böngészőjében, vagy akár beállíthatja a sütik teljes elutasítását is, ez esetben viszont nem garantált a honlap hibátlan működése.

Bezárás