A rák új szemlélete

A rák mint népbetegség megállíthatatlanul terjed, miközben az újabb és újabb, egyre megfizethetetlenebb tumorellenes terápiák rendre kudarcot vallanak. A rák sikeres kezelésének – a legújabb kutatások eredményei alapján − a daganatsejtek anyagcseréjére kellene irányulnia. A deutériumnak a sejtanyagcserében betöltött szerepe alátámasztja és elmélyíti a paleo- és ketogén étrend rákmegelőzésben és rákkezelésben tapasztalt pozitív hatásait. A szervezet deutériumtartalmának csökkentése egyben a rák megelőzésének és kezelésének új lehetőségeit nyitja meg.
Köszönet Boros László G. professzornak tanácsaiért és kiegészítő javaslataiért.

A paleo általam képviselt betegségelmélete abból indul ki, hogy a civilizációs betegségeket az evolúciós össze nem illés hozza létre.1 Ez röviden azt jelenti, hogy jelenlegi környezetünk, táplálkozásunk és egyéb életmódbeli tényezőink jelentősen eltérnek attól, amihez 2,5 millió éves evolúciónk során alkalmazkodtunk. Ma az emberek negyede-harmada rákban hal meg. A rákos halálozás a 20-21. század során folyamatosan, drámai mértékben növekedett és növekszik, holott a rák még a 19. században is jóval ritkábban fordult elő, és ha kialakult, gyakran kezelés nélkül is hosszabb volt a túlélési idő, mint manapság, az onkológia teljes arzenáljának bevetése mellett.2 Ha egy mai betegség okát keressük, fontos összehasonlítanunk mai életkörülményeinket és táplálkozásunkat azon koréval, amikor a rák még gyakorlatilag nem létezett. Természetesen nem kell és nem is tudunk visszamenni a paleolit korig, de rendelkezésünkre állnak a természeti népeken tett megfigyelések. A természeti népek jó modelljei annak, hogyan élt a paleolit kor embere, hiszen ezek a népek „ittrekedt” ősemberekként kőkori körülmények közt élnek és táplálkoznak, és mentesek a ráktól.3

A D-vitamin és a rák

A természeti népek rákmentességét elemezve két alapvető tényezőre vezethetjük vissza a nyugati világ rákjárványát. Az egyik a D-vitamin hiánya. Már 100 éve leírták a jelenséget, miszerint észak felé haladva egyre gyakoribb a rák előfordulása,4 de ezt csak a ’40-es években hozták kapcsolatba az UV-sugárzás évi mennyiségével és intenzitásával.5 A D-vitamin szabályozza a sejtosztódást, gyulladáscsökkentő hatású, és serkenti az immunműködéseket. A leggyakoribb rákfajták, mint a mellrák, a vastagbélrák, a prosztatarák és további tíz-tizenötféle rák szorosabb-lazább kapcsolatot mutat a D-vitamin-hiánnyal. 60 ng/ml vérszint esetén a mell- és vastagbélrák vonatkozásában 60%-os kockázatcsökkenésről számolnak be a kutatások.6 Modern kalkulációk szerint már napi 2000 NE D-vitamin is 25%-kal csökkentené a rákkockázatot népességi szinten, és három évvel nőne a várható élettartam.7, 8

A gének és a rák

A „modern” onkológia a rák „okaként” túlhangsúlyozza és dogmává merevítette az örökletes és szerzett génmutációk szerepét, miközben ez már szakmailag túlhaladott, és sokak által érvénytelennek tekintett felfogás.9 Ez a szemlélet nem vesz tudomást arról, hogy a gének csak az életmóddal és a táplálkozással kapcsolatosan, feltételezett interakciókban okoznak rákot. A több mint 400 onkogén közül egy sem használható végleges gyógyszercélpontként, ezek ugyanis a rák kifejlődése során elvesztik jelentőségüket. A terápiával szemben ellenálló daganatok esetében a rák gyakran azután ölt még agresszívebb formát, hogy a kialakulásáért felelősnek hitt onkogén (például K-ras) működése magától megszűnik (ezt az onkogének abláziójának nevezik).10 Jellemző példa a gének szerepének eltúlzására a BRCA1 és BRCA2 sejtosztódást szabályozó gének veszélyes mutációi hatásának túlértékelése. Ma ezen gének mutációját azonosítják a mellrák 80%-os valószínűségével,11 holott a ma halálosmutációnak nevezett változatok mindig is jelen voltak az evolúció során, illetve ma is jelen vannak a természeti népekben, de rákot mégsem okoznak. Ugyancsak tanulságos az a vizsgálat, amely az 1930 előtt és után született, veszélyes BRCA1 mutációt hordozók rákkockázatát hasonlította össze ötvenéves korban. Ötvenéves korukra az 1930 előtt született, mutációt hordozó nők 20%-a, az 1930 után születettek 65%-a szenvedett mellrákban.12 Egy másik vizsgálatban azt hasonlították össze, milyen átlagéletkorban jelent meg a mellrák 1980-ban és 1995-ben. Mindössze tizenöt év alatt a BRCA2 mutációt hordozóknál tizenkét évvel, a BRCA1 mutációt hordozóknál pedig öt évvel korábban jelent meg a mellrák. Ez egyértelműen a népesség egyre nagyobb arányú elhízásának és fokozott szénhidrátfogyasztásának tulajdonítható. A veszélyes mutációt nagy számban hordozó askenázi zsidó nők körében végzett vizsgálat egyértelműen bizonyította, hogy a fiatal korukban sportoló, normál súlyú nőknél a mellrák megjelenése évekkel későbbre tolódott.13 Egy másik vizsgálat adatai szerint a tizennyolc éves kortól jelentős súlyfelesleggel rendelkező BRCA1 és BRCA2 mutációt hordozóknak 4,6-szor nagyobb volt a rákkockázata, mint a normál súlyúaknak,14 míg azoknál, akik tizennyolc és harmincéves korukban legalább 5 kilót fogytak, 50%-kal csökkent a mellrákkockázata.15

A rák és a szénhidrátok

A 20-21. század során a magas glikémiás indexű finomított szénhidrátok fogyasztása egyre nagyobb hangsúlyt kap, különösen a zsírfóbia által vezérelt, 1980 körül bevezetett étrendi ajánlások hatására. Ezt bizonyítja az, hogy a diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegek száma 1958 és 2010 között a hétszeresére nőtt az USA-ban.16 A nyugati népesség körében a 19. század vége óta folyamatosan nő az elhízottak aránya, majd a nemzeti étrendi ajánlások hatására ez a folyamat rendkívüli módon felgyorsult. Az epidemiológiai és állatkísérletes vizsgálatok egyértelműen azt bizonyítják, hogy az elhízás a rák egyik legkomolyabb kockázati tényezője.17 Ennek több oka is van.

A finomított szénhidrátok túlfogyasztása inzulinrezisztenciához vezet, ami magas inzulinszintet, magas vércukorszintet és szervezetszintű gyulladást eredményez. Ezek önmagukban és együttesen egyaránt kiváló táptalajt jelentenek a sejtburjánzás számára. Az inzulin és a vele együtt emelkedő Inzulinszerű Növekedési Faktor-1 (IGF-1) serkentőleg hat a sejtosztódásra. Mint Otto Warburg már az 1920-as években megállapította, a ráksejtek nagy cukorfogyasztók,18 s a cukorfelvétel üteme meghatározza a rák növekedésének sebességét.19 A ráksejtek nem válnak inzulinrezisztenssé,20 sőt maguk idézik elő a normál sejtek inzulinrezisztenciáját, növelve a daganatsejtek cukorhoz jutását.21 A daganatsejtek felszínén az inzulinreceptorok száma többszöröse a normál sejtekének.22 A gyulladás mindig fokozott vérbőséggel jár, és a rákos daganatok fejlődésében fontos szerepet játszanak a frissen képződő új erek.23

>> A következő oldalon folytatjuk…

Szerzőnk: Szendi Gábor

Írja meg a véleményét!

x

Check Also

Autoimmunitás és glutén

Az autoimmun betegségek a 19. században kezdtek szórványosan megjelenni, ám azóta egyre csak gyarapodik a ...

A rák új szemlélete

A rák mint népbetegség megállíthatatlanul terjed, miközben az újabb és újabb, egyre megfizethetetlenebb tumorellenes terápiák ...